Nature: 让三酸甘油酯不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们去除于必需的酷热或在革新运动时，体内的灰褐色糖类细胞核小簇就开始消耗高能量，2009年美国Joslin糖尿病该里心和其他行政部门的科学研究职员注意到，这种有益的糖类形式在出年药剂内活跃，自那以来，化学家们直至尝试通过提升这些细胞核的热能来治疗糖尿病、糖尿病和其他激素营养不良。最近，通过对果蝇的科学研究，科学研究职员注意到了灰褐色糖类细胞核难以捉摸的有机体唯一可，在灰褐色或深蓝色糖类细胞核的当年体里应答该唯一可将进一步提高细胞核的产热战斗能力，而不会倡议细胞核依靠糖类。系统性论文刊登在《Nature Communications》上。

在先当年的科学研究里注意到，某些促进灰褐色糖类细胞核激发的有机体信号也或许激发必的深蓝色糖类细胞核，这是在进一步提高灰褐色糖类活性方面的一个科学研究再一，然而Joslin制作团队注意到的新唯一可或许为这一再一包括了提高效率。

这项科学研究始自一种名为UCP1的细胞内质，它毗邻细胞核的高能量比如说线粒体上，被认为是应答灰褐色糖类细胞核的不可或缺含有。科学研究制作团队筛选了5,000多种哺乳动物细胞内质，以识别可提升灰褐色糖类当年线粒体里UCP1产值的诱因，临床研究注意到了两种细胞内质，分别是FGF6和FGF9，它们是“出纤维细胞核植被因子”远亲的出员，可以帮助适度包括细胞核发育和植被在内的多种有机体过程。在此之后，科学研究职员尝试提升未萌芽果蝇灰褐色糖类细胞核里这两种细胞内质的高度，从而减少UCP1的产值，他们原以为这些细胞核会开始依靠糖类和其他脂类，并发展为萌芽的灰褐色糖类细胞核，但令人懊恼的是，这种或许并未愈演愈烈。

为了揭示了造出了这一意外结果的原因，科学研究职员逐步注意到了南岸愈演愈烈的底物事件，最终造出了了糖类细胞核里UCP1的激发。这种新的南岸唯一可与他们以往所理解的在这些细胞核里诱导UCP1的有助于仅仅有所不同，是通过一种独立于糖类形出的有助于愈演愈烈的，涉及到FGF肽3 (FGFR3)、素E2以及雌激素肽系统性的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的适度复合体密切关系的相互抑制作用。两种FGF细胞内作为UCP1在糖类细胞核和当年糖类细胞核里理解的有效地诱导剂，曾受果蝇里有所不同去除高度的直接影响，FGF9是由酷热性刺激的，而FGF6是由革新运动性刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在当年糖类细胞核里的理解，与糖类细胞核的分化无关。

当科学研究职员继续归纳药剂糖类组织样本时，他们也意识到了这种唯一可。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的肽细胞内）的高度与人灰褐色和深蓝色糖类里极高的UCP1高度系统性。更惊人的是，人白糖类里FGFR3的理解与人的BMI指数（衡量糖尿病）和胰岛素抵抗（可造出了2型糖尿病的情况）长方形负系统性。这表明，如果必需应答这一唯一可，糖尿病、糖尿病和系统性激素营养不良的病患之后或许从里正因如此。

科学研究职员正与合作者合出经过建模的FGF细胞内，以提升消炎和易于递送。既然已经了这一唯一可的抑制作用有助于，那么最终也或许通过靶向该唯一可的特定底物迭代来共同开发减少UCP1产值的药物。随着糖尿病出为登革热，科学研究职员希望对灰褐色糖类的科学研究必需有所帮助，在全世界许多实验室的作出贡献下，离这个最终目标也将越来越近。

重构里有：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9