COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者归因于氧化应激

过氧化物是静脉张力与结构的极其重要适度因素。既往学术研究声称，恶性肿瘤心静脉疾病症状向外微循环的应激会引发肝细胞继发性可视过氧化物减少，而环羟化酶(COX)对这一过程持久了促进发挥作用。为了有效性COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等静脉因素是否是可以进一步恶性肿瘤心静脉疾病症状肝细胞的应激水平提高，来自意大萨的大学的Agostino Virdis等人开展了一项学术研究，他们挖掘出COX-2与NADPH羟化酶在应激过程中的持久极其重要的促进发挥作用。该学术研究结果出版于《心静脉疾病》(Hypertension)杂志上。

学术研究技术人员通过对恶性肿瘤心静脉疾病症状组与正常血压实验组的小肠皮下脂肪恶性肿瘤取材开展增压微肌动计算，对COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等无论如何成为小肠内皮功能障碍决定因素的静脉性应激可能作了评核，并在各种偏袒先决条件下对两组的酯酶激发内皮依赖性静脉麻痹功能分别开展了计算，包括eNOS肽、COX-1肽﹑COX-2肽﹑酯类及NADPH羟化酶肽。学术研究者还评核了两组静脉应激的造成，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。

学术研究挖掘出，在实验组，eNOS肽减弱了小肠对酯酶的应答，但是COX-1肽SC-560、COX-2肽DuP-6、以及酯类并无此发挥作用。在CDC，eNOS肽和COX-1肽对静脉麻痹功能的减弱发挥作用并不一定明显，而COX-2肽和NADPH羟化酶肽则可以促进这一功能。而且，酯类或COX-2肽联合NADPH羟化酶肽可以中的和CDC中的酯酶的发挥作用。 学术研究结果声称，恶性肿瘤心静脉疾病症状肝细胞造成应激快速增长，而COX-2肽可以消除这种增长速度，NADPH羟化酶肽也可持久一定消除发挥作用。在恶性肿瘤心静脉疾病症状的静脉中的层，COX-2的暗示快速增长并有聚集，同时COX-2减少了极小阻力动脉的可视过氧化物。因此学术研究技术人员看来，COX-2和NADPH羟化酶都可以进一步肝细胞应激的造成，其中的COX-2起主要发挥作用，NAPDH羟化酶持久次要发挥作用。

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总编辑： wangpeng